近日漯河市中心醫(yī)院CCU收治了一位“蹊蹺”患者：76歲的陳大爺以前神采奕奕，活動自如，近半月來突感四肢無力，走路抬不起腳，活動也大不如從前，同時伴雙下肢肌肉疼痛，右手搐搦，起初并未引起重視，1周來自覺越來越嚴(yán)重，實在扛不住了，才去當(dāng)?shù)蒯t(yī)院檢查，化驗結(jié)果讓人大吃一驚：血鉀僅有1.80mmol/L！肌酶譜嚴(yán)重異常：磷酸肌酸激酶（CK）：14496U/L，肌酸激酶同工酶（CKMB）：257U/L。頭顱磁共振、心臟彩超未見明顯異常。為進一步明確診治，轉(zhuǎn)到我院CCU。
入科后查體：心率70次/分，血壓160/87mmHg，血氧稍低，呼吸急促。急查動脈血氣分析示代謝性堿中毒。復(fù)查血生化：血鉀仍是1.8mmol/L！提示嚴(yán)重低鉀血癥，屬于危急值，隨時會呼吸心跳驟停危及生命！復(fù)查肌酶CK、CKMB仍明顯升高，與外院相仿。
為了盡快糾正低鉀：我們在嚴(yán)密心電監(jiān)護下，動態(tài)監(jiān)測血清離子（鉀、鈉、鈣、鎂）濃度、動脈血氣分析、尿量等指標(biāo)，分多次給患者口服補鉀和中心靜脈泵入補鉀，間斷補鎂、補鈣，入院第二天患者血鉀緩慢上升至3.08mmol/L，臨床癥狀明顯減輕。第三天下午，累計補充氯化鉀50克，患者血鉀逐漸恢復(fù)至正常范圍3.92mmol/L。
我們知道，血鉀濃度低于3.5 mmol/L則表示有低鉀，3.0~3.5 mmol/L為輕度；2.5~3.0 mmol/L為中度；2.5 mmol/L以下為重度低鉀血癥。
低鉀血癥的常見原因包括：長期進食不足、應(yīng)用速尿等利尿劑、長期補液不含鉀、嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、大量輸注葡萄糖和胰島素等。
該患者沒有長期禁食厭食，沒有頻繁嘔吐、長期腹瀉，飲食也比較均衡，也沒有應(yīng)用葡萄糖、胰島素、利尿劑等，根據(jù)臨床病史，上述幾種情況都不是很符合。那么患者血鉀為何如此之低呢？
于是我們又完善了一系列導(dǎo)致血鉀低下的因素，但結(jié)果均無異常或大致正常。綜合考慮患者如此嚴(yán)重的低血鉀應(yīng)該是長期慢性失鉀，是否與患者用藥有關(guān)？趕忙到患者床前詳詳細(xì)細(xì)追問病史，一問，果不其然，還真揪出了“真兇”！原來患者因為“氣管炎”經(jīng)?？人裕L期大量服用“復(fù)方甘草片”達(dá)半年之久，家屬和患者都沒把這當(dāng)回事兒，也沒有在問病史時提到過。
誰也沒有想到，生活中如此尋常的甘草片，卻會引起嚴(yán)重低鉀血癥。
服用復(fù)方甘草片為什么會出現(xiàn)低鉀血癥？
復(fù)方甘草片中含有甘草浸膏、八角茴香油、樟腦、阿片酚等成分。甘草中的甘草酸(或稱甘草甜素)和甘草次酸導(dǎo)致了假性醛固酮增多，從而導(dǎo)致低鉀血癥：
甘草次酸的分子結(jié)構(gòu)和醛固酮類似，可以模擬醛固酮發(fā)揮保鈉排鉀作用，導(dǎo)致血鉀丟失過多；
甘草次酸也能抑制一種叫「11β-氫化類固醇脫氫酶」的酶活性，從而導(dǎo)致其他類似醛固酮的成分釋放增多，影響血鉀代謝；
甘草酸可以通過競爭性抑制肝臟內(nèi)的代謝和代謝過程中的酶，從而延長醛固酮的作用時間，增強它的保鈉排鉀作用。
此不良反應(yīng)的發(fā)生與用藥者的特異體質(zhì)有密切關(guān)系，老年人、婦女、心血管疾病和腎功能損害患者易發(fā)生此癥。不過甘草對于血鉀的影響是可逆的，在停用甘草片后，患者的血鉀水平基本都能恢復(fù)正常。
除了甘草片外，還有其它一些可導(dǎo)致“低鉀血癥”的甘草酸制劑：如復(fù)方甘草酸苷(片劑、膠囊、注射液)、異甘草酸鎂注射液、復(fù)方甘草酸單胺注射液等，在說明書中均標(biāo)注有“可引起低鉀血癥”或“低鉀血癥禁用”的提示語，在臨床使用過程中也需要加強監(jiān)測。
通過本例患者的診治，再次提醒廣大朋友們一定要遵醫(yī)囑用藥，切不可隨意加大藥量，不可隨意延長用藥療程，確保用藥安全。臨床治療中如發(fā)現(xiàn)不明原因的低鉀血癥，應(yīng)詳細(xì)詢問患者服藥史，避免遺漏，警惕藥物引起的不良反應(yīng)。若在服用期間出現(xiàn)乏力等低鉀血癥的癥狀時，應(yīng)及時檢測血鉀水平。尤其是中老年人服用復(fù)方甘草片應(yīng)注意適應(yīng)證，避免過量和長期服用，醫(yī)護人員應(yīng)對患者進行用藥教育，應(yīng)遵醫(yī)囑服藥，如有不適隨時就醫(yī)。
