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        科普 || 一文搞懂:腎上腺素、去甲腎上腺素和異丙腎上腺素

        來自: 本網(wǎng) 時間:2024-07-18 點(diǎn)擊率:

          

          作者:藥學(xué)部制劑室 郭 麗

          腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素,作為鼎鼎大名的急救藥物三兄弟,你是否真的清楚它們之間的區(qū)別?這三兄弟雖然均屬于擬腎上腺素藥,臨床應(yīng)用卻大不相同。今天,我們就一起來聊一聊擬腎上腺素藥物的相關(guān)知識,學(xué)習(xí)不同「腎上腺素」的區(qū)別與用法。

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          一、化學(xué)結(jié)構(gòu)有差異

          從化學(xué)結(jié)構(gòu)上我們可知,腎上腺素與去甲腎上腺素的區(qū)別在于去甲腎上腺素在 N 原子上沒有甲基。與去甲腎上腺素、腎上腺素相比,異丙基腎上腺素是人工合成品,其化學(xué)結(jié)構(gòu)是去甲腎上腺素氨基上的氫原子被異丙基所取代,是經(jīng)典的β1、β2受體激動劑。

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          二、藥理作用要分清

          1、去甲腎上腺素:(Norepinephrine,也稱Noradrenaline,縮寫NE或NA),舊稱“正腎”。它既是一種神經(jīng)遞質(zhì),主要由交感節(jié)后神經(jīng)元和腦內(nèi)腎上腺素能神經(jīng)末梢合成和分泌,是后者釋放的主要遞質(zhì);也是一種激素,由腎上腺髓質(zhì)合成和分泌,但含量較少。循環(huán)血液中的去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質(zhì)。

          去甲腎上腺素激動α受體作用強(qiáng)大,對α1和α2無選擇性,對心臟β1受體作用較弱,主要引起血管平滑肌收縮,皮膚、黏膜血管最明顯,其次腎臟血管,使血壓升高。小劑量收縮壓升高,而舒張壓升高不明顯,脈壓差增大;較大劑量時,收縮壓和舒張壓同時升高,脈壓差減小。

          2、腎上腺素:(adrenaline, epinephrine, AD)主要由腎上腺分泌,又稱“副腎”。腎上腺素在生物體內(nèi)的合成過程如下:嗜鉻細(xì)胞(主要存在于腎上腺髓質(zhì))利用一系列的催化酶,以酪氨酸為原料,合成腎上腺素(酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲腎上腺素→腎上腺素。

          腎上腺素為α、β受體激動劑,即可作用于血管平滑肌上的α1受體,使血管收縮(皮膚、黏膜、腎血管為主);又可激動β2受體使血管舒張(骨骼肌、肝臟、冠脈血管為主);還可作用于心肌、竇房結(jié)、傳導(dǎo)系統(tǒng)的β受體,加強(qiáng)心肌收縮、提高心率、加速傳導(dǎo)、增強(qiáng)心排。

          3、異丙腎上腺素:(isoprenaline)為β受體激動劑,對β1、β2受體選擇性很低。激動β2受體,對心肌產(chǎn)生正性肌力、傳導(dǎo)、頻率作用,相比于腎上腺素,異丙腎作用更強(qiáng);激動血管平滑肌的β2受體(骨骼肌、肝臟、冠脈血管為主),使血管舒張。由于心臟興奮和外周血管舒張,常使收縮壓升高而舒張壓下降,脈壓差增大。

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          三、臨床應(yīng)用需牢記

          1、心源性休克、感染性休克、血容量不足所致的休克→去甲腎上腺素。

          2、心臟驟?!I上腺素。過敏性休克→肌注腎上腺素。

          3、完全性房室傳導(dǎo)阻滯→異丙腎上腺素。

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          四、注意事項

          1、去甲腎上腺素外滲可引起局部組織壞死,且直接靜推時血壓波動大,需盡量避免直接靜脈推注。為減少局部刺激,建議從中心靜脈輸注。

          2、腎上腺素外周靜脈原液推注后,需用生理鹽水沖管,以保證藥物能夠到達(dá)心臟。

          3、因其可引起心臟耗氧量增加、灌注壓下降,故異丙腎上腺素慎用于冠心病患者。

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